2 août 2026

Aperçus sur l’apparition de nouvelles maladies auto-immunes après la vaccination contre la COVID-19

À la Une, Lire / 2 août 2026

Source : National Library of Medecine

Ming Guo ^unXiaoxiao Liu ^bXiang Mei Chen ^{b, c, ∗}, Qinggang Li ^b,

Abstrait

La maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), causée par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2), a entraîné plus de 670 millions d’infections et près de 7 millions de décès dans le monde. L’émergence de nombreux variants du SARS-CoV-2 a accru l’inquiétude du public quant à l’évolution future de l’épidémie. Actuellement, le variant Omicron du SARS-CoV-2 est rapidement devenu dominant à l’échelle mondiale dans la pandémie de COVID-19 en raison de sa forte infectiosité et de sa capacité d’échappement immunitaire. Par conséquent, la mise en œuvre de la vaccination est cruciale. Cependant, de plus en plus de données suggèrent que la vaccination contre la COVID-19 pourrait induire l’apparition de nouvelles maladies auto-immunes, notamment la glomérulonéphrite auto-immune, les maladies rhumatismales auto-immunes et l’hépatite auto-immune. Néanmoins, le lien de causalité entre les vaccins contre la COVID-19 et ces maladies auto-immunes reste à démontrer. Dans cette revue, nous apportons des éléments de preuve suggérant que la vaccination induit une auto-immunité et nous résumons les mécanismes d’action possibles, tels que le mimétisme moléculaire, l’activation par des facteurs non spécifiques et les adjuvants. Notre objectif n’est pas de nier l’importance des vaccins, mais de sensibiliser aux risques potentiels liés à la vaccination contre la COVID-19. En effet, nous sommes convaincus que les avantages de la vaccination surpassent largement les risques possibles et nous encourageons la population à se faire vacciner.

Mots-clés : Maladies auto-immunes, COVID-19, SARS-CoV-2, Vaccins, Vaccination

1. Introduction

La maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) est causée par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2). En mars 2020, l’Organisation mondiale de la Santé a déclaré la COVID-19 comme une pandémie mondiale [ 1 ]. Au 31 janvier 2023, le Centre pour la science et l’ingénierie des systèmes de l’Université Johns Hopkins a rapporté que le nombre d’infections confirmées dans le monde avait dépassé 670 millions, entraînant près de 7 millions de décès [ 2 ]. Depuis le début de l’épidémie, les gouvernements nationaux ont adopté diverses stratégies pour gérer la pandémie, notamment la mise en quarantaine stricte, le confinement total et le port du masque, qui ont permis de réduire efficacement la propagation du SARS-CoV-2. Cependant, compte tenu du compromis nécessaire entre les mesures de contrôle de l’infection et le développement socio-économique, la mise au point et la production de vaccins sont désormais prioritaires [ 3 ].

Les vaccins sont indispensables pour prévenir et contrôler plus de 20 maladies potentiellement mortelles, telles que la diphtérie, le tétanos, la coqueluche, la grippe et la rougeole [ 4 ]. De plus, ils constituent des outils essentiels dans la lutte contre la pandémie de COVID-19. L’Organisation mondiale de la Santé (OMS) indique que 176 candidats vaccins sont actuellement en développement clinique, notamment les vaccins à sous-unité protéique (PS), les vaccins à vecteur viral non réplicatif (VVnr), les vaccins à ADN, les vaccins à virus inactivé (IV), les vaccins à ARN, les vaccins à vecteur viral réplicatif (VVr), les vaccins à particules pseudo-virales (VLP), les vaccins VVr associés à des cellules présentatrices d’antigènes (VVr + APC), les vaccins vivants atténués (LAV), les vaccins VVnr associés à des cellules présentatrices d’antigènes (VVnr + APC) et les vaccins à vecteur d’expression d’antigènes bactériens et de spores (BacAg-SpV) [ 5 ]. La plupart des vaccins développés par les chercheurs du monde entier sont actuellement administrés par voie intramusculaire (IM). Cependant, des vaccins intranasaux (IN) contre la COVID-19 sont en cours de développement afin de fournir une immunité muqueuse protectrice, en plus de susciter une immunité humorale et cellulaire [ 6 ]. Malheureusement, plusieurs variants du SARS-CoV-2 ont émergé à l’échelle mondiale, notamment le variant Alpha (B.1.1.7) [ 7 ], Beta (B.1.351) [ 8 ], Gamma (P.1) [ 9 ], Delta (B.1.617.2) [ 10 ] et Omicron (B.1.1.529) [ 11 ], et d’autres. Sans aucun doute, l’émergence de variants constitue un défi majeur pour le développement des vaccins.

Bien que la vaccination contre la COVID-19 ait démontré son efficacité pour réduire la gravité de la maladie et la mortalité, certaines personnes hésitent à se faire vacciner par crainte d’effets secondaires [ 12 ]. Récemment, des rapports ont suggéré que les vaccins contre la COVID-19 pourraient induire des maladies auto-immunes rares, notamment la glomérulonéphrite auto-immune [ 13 ], les maladies rhumatismales auto-immunes [ 14 ] et l’hépatite auto-immune [ 15 ]. Ces effets indésirables ont accru le scepticisme du public à l’égard de la vaccination. Cependant, le lien de causalité entre la vaccination contre la COVID-19 et ces phénomènes auto-immuns nécessite des investigations supplémentaires. Des études antérieures ont suggéré que les vaccins peuvent déclencher une auto-immunité par des mécanismes tels que le mimétisme moléculaire, l’activation par effet de voisinage, le réseau anti-idiotypique et la propagation d’épitopes [ 16 ]. Sur la base des données actuelles, nous présentons une synthèse des maladies auto-immunes rares susceptibles d’être induites par les vaccins contre la COVID-19 et discutons des mécanismes sous-jacents possibles.

2. Méthodes

Cette revue vise à fournir une analyse exhaustive de l’émergence de maladies auto-immunes rares suite à la vaccination contre la COVID-19. Une recherche systématique a été menée sur PubMed afin d’identifier les publications pertinentes sur la vaccination contre la COVID-19 et l’apparition de nouveaux phénomènes auto-immuns, jusqu’au 1er février 2023. Les critères d’inclusion comprenaient les rapports de cas, les séries de cas, les articles originaux, les lettres à l’éditeur et les revues. De plus, les références et les citations associées aux articles obtenus ont été examinées en vue de leur inclusion potentielle. Les termes de recherche utilisés incluaient : « Vaccin COVID-19 », « Vaccin SARS-CoV-2 », « maladies auto-immunes », « glomérulonéphrite à IgA », « néphropathie membraneuse », « néphrite lupique », « lupus érythémateux systémique », « glomérulosclérose segmentaire et focale », « néphrite associée aux ANCA », « microangiopathie thrombotique », « maladies rhumatismales auto-immunes », « polyarthrite rhumatoïde », « syndrome des antiphospholipides », « maladie de Still de l’adulte », « vascularite associée aux ANCA », « artérite à cellules géantes », « syndrome de Sjögren », « maladie de Behçet », « hépatite auto-immune », « diabète de type 1 », « anémie hémolytique auto-immune », « thrombocytopénie et thrombose immunologiques induites par la vaccination », « myocardite », « pelade », « thyroïdite auto-immune » maladies », « syndrome de Guillain-Barré », « mimétisme moléculaire », « adjuvants », « activation par effet de voisinage », « diffusion d’épitopes » et « activation polyclonale ».

3. Résultats

Pour faciliter la compréhension, nous avons organisé nos résultats en différentes catégories. Plus précisément, ces catégories comprennent la néphropathie à médiation immunitaire, les maladies rhumatismales auto-immunes, l’hépatite auto-immune, le diabète de type 1, l’anémie hémolytique auto-immune, ainsi que d’autres affections auto-immunes.

3.1. Néphropathie à médiation immunitaire

3.1.1. Néphropathie à IgA (IgAN)

La néphropathie à IgA (IgAN) est la forme primitive de glomérulonéphrite la plus fréquente au monde, et son tableau clinique varie d’une hématurie microscopique asymptomatique à une glomérulonéphrite rapidement progressive [ 17 ]. Des cas de néphropathie à IgA, potentiellement induite par la vaccination contre la COVID-19 et pouvant entraîner des rechutes chez des patients déjà traités, ont été rapportés. Parmi les cas publiés, 39 individus ont développé une néphropathie à IgA (IgAN) après vaccination, avec une prédominance masculine de 61,5 % (24/39) [ [18] , [19] , [20] , 21] , [ [22] , [23] , [24] , [25] , [26] , [ 27] , [ 28] , [29] , [30] , [31] , [32] , [33] , [34] , [35] , [36] , [37] , [38] , [39] , [40] , [41] ].( Tableau 1 ) La grande majorité de ces cas (environ 90 %) concernaient des vaccins à ARNm, tandis que seulement trois étaient associés à des vaccins à vecteur viral et un à un vaccin inactivé. La formulation de nanoparticules lipidiques du vaccin à ARNm pourrait activer les CD4. ⁺et CD8 T ⁺Dans la plupart des cas (14/39), les patients ont rapporté des symptômes 1 à 2 jours après la deuxième dose, l’hématurie macroscopique étant le symptôme initial le plus fréquent (données manquantes exclues), suivie de l’albuminurie. Il est à noter que la majorité de ces personnes présentaient des antécédents d’hématurie microscopique ou de sang occulte avant la vaccination et ont développé une hématurie macroscopique peu après. Ceci suggère que ces personnes souffraient peut-être d’une néphropathie à IgA préexistante et non diagnostiquée, et que le vaccin pourrait avoir accéléré la progression de la maladie en tant que facteur prédisposant.

Tableau 1.

Cas signalés d’IgAN de novo suite à la vaccination contre la COVID-19.

Auteurs	Âge	sexe	PMH	Chronologie de l’apparition des symptômes	Type de vaccin	Début des symptômes	Caractéristiques du laboratoire	traitement	résultat
Abdel-Qader et al.	12	M	N	<1 jour après la 1ère dose	ARNm	GH;AKI;protéinurie	Scr : 1,77 mg/dl ; protéinurie : 1,7 g/l ; RBC : 1920/puits ; Biospie rénale : IgAN	stéroïde	R
Mohamed et al.	50	M	allergie saisonnière	2 semaines après la 1ère dose	ARNm	éruption cutanée ; protéinurie	UPCR : 1,1 g/jour ; Biopsie rénale : IgAN ; Biopsie cutanée : Vascularite à IgA ;	stéroïde	R
Niel et al.	13	F	N	<1 jour après la 1ère dose	ARNm	MH ; asthénie ; douleurs musculaires ; fièvre	SCr : 3,57 mg/dl ; protéinurie : 3,9 g/l ; Biospie rénale : IgAN	stéroïde ; HD	R
Okada et al.	17	F	AH	4 jours après la 1ère dose	ARNm	GH ; protéinurie	Créatinine sérique : 0,58 mg/dl ; Biopsie rénale : Néphropathie à IgA	Conservateur	CR
Fujita et al.	40	F	Sang occulte	9 jours après la 1ère dose	ARNm	GH;Fièvre;Frissons;tremblements;douleurs dorsales;malaise général;	SCr : 0,86 mg/dl ; GR : 100/HPF ; ALB : >3 g/dl ; Biospie rénale : IgAN	TPE	CR
Yokote et al.	36	F	MH;RA Protéinurie ;	11 jours après la première dose	ARNm	GH	SCr : 0,9 mg/dl ; UPCR : 15,6 g/g ; RBC : > 100/HPF ; biopsie rénale : IgAN	Stéroïde ; immunosuppresseur	R
Yokote et al.	19	M	MH	18 h après la 2e dose	ARNm	GH	SCr : 0,97 mg/dl ; GR : 50–99/HPF ; UPCR : 1,5 g/g ; Biospie rénale : IgAN	RASi	R
Anderegg et al.	39	M	HTN	Immédiatement après la 2ème dose	ARNm	Fièvre; symptômes grippaux GH	IRA ; Biopsie rénale : IgAN	Stéroïde ; immunosuppresseur	R
Anderegg et al.	81	M	N	après la 2ème dose	ARNm	symptômes grippaux	Biopsie rénale : IgAN	Stéroïde ; plasmaphérèse immunosuppressive	R
Klomjit et al.	38	M	QUE	2 semaines après la 2ème dose	ARNm	ROYAUME-UNI	Créatinine sérique : 1,6 mg/dL ; protéines : 0,32 g/dL ; hématies : 51-100/champ microscopique ; biopsie rénale : néphropathie à IgA	Conservateur	QUE
	44	F	QUE	2 semaines après la 1ère dose	ARNm	ROYAUME-UNI	Scr : 2,5 mg/dL ; protéines : 14 g/j ; RBC : 21-30 /HPF ; ALB : 3,7 g/dl ; Biosp rénale : IgAN	stéroïde	Non.
	66	F	QUE	2 semaines après la 1ère dose	ARNm	ROYAUME-UNI	Créatinine sérique : 1,5 mg/dL ; protéines : 1,2 g/dL ; GR : 51–100/champ microscopique ; albumine : 4,1 g/dL ; biopsie rénale : néphropathie à IgA	stéroïde	R
	62	M	QUE	6 semaines après la première dose	ARNm	ROYAUME-UNI	Créatinine sérique : 2,2 mg/dL ; protéines : 0,9 g/j GR : 31–40 /HPF ALB : 4,2 g/dl Biopsie rénale : IgAN	Conservateur	R
Lo et al.	28	F	MH	3 h après la 2e dose	ARNm	GH	SCr : 72 μmol/L ; UPCR : 320 mg/mmol Biopsie rénale : IgAN	Conservateur	CR
Hanna et al.	17	M	N	<1 jour après la 2ème dose	ARNm	GH;AKI Protéinurie ;	Créatinine sérique : 1,78 mg/dl ; Albumine : 3,8 g/dl ; Biopsie rénale : Néphropathie à IgA	stéroïde	R
Nihei et al.	28	F	GH ; protéinurie	7 jours après la 2ème dose	ARNm	GH; fièvre	GR : > 100/HPF ; UPCR : 0,13 g/g ; Biosp rénale : IgAN	Conservateur	R
Abramson et al.	30	M	N	1 jour après la 2ème dose	ARNm	GH ; protéinurie	SCr : 1,02 mg/dl ; UPCR : 0,8 g/g ; GR : > 30/HPF ; Biospie rénale : IgAN	RASi	RP
Tan et al.	41	F	Diabète gestationnel	1 jour après la 2ème dose	ARNm	Céphalée ; myalgie généralisée GH	GR : > 200 ; UPCR : 7,58 g/g ; SCr : 541 mmol/L ; Biospie rénale : IgAN	stéroïde ; immunosuppresseur	QUE
Tan et al.	60	F	N	1 jour après la 2ème dose	ARNm	GH	GR : > 200 ll ; UPCR : 2,03 g/g ; SCr : 153 mmol/L ; Biosp rénale : IgAN	stéroïde;TPE Immunosuppresseurs	QUE
Park et al.	50	M	HTN	1 jour après la 2ème dose	ARNm	QUE	Créatinine sérique : 1,54 mg/dl ; Biopsie rénale : Néphropathie à IgA	RASi	RP
	22	F	N	2 jours après la 2ème dose	ARNm	QUE	Créatinine sérique : 0,8 mg/dl ; Biopsie rénale : Néphropathie à IgA	Conservateur	R
	39	F	N	2 jours après la 2ème dose	ARNm	QUE	Créatinine sérique : 0,8 mg/dl ; Biopsie rénale : Néphropathie à IgA	Conservateur	R
	67	M	HTN	1 mois après la 2ème dose	ARNm	QUE	Créatinine sérique : 2,90 mg/dl ; Biopsie rénale : Néphropathie à IgA	stéroïde;	RP
Lim et al.	42	F	N	1 jour après la 2ème dose	ARNm	GH ; protéinurie	Créatinine sérique : 0,47 mg/dl ; protéines totales urinaires : 1,7 g/j ; Biopsie rénale : Néphropathie à IgA	RASi	RP
Uchiyama et coll.	15	M	MH	1 jour après la 2ème dose	ARNm	GH;Fièvre; myalgie	SCr : 0,97 mg/dl ; de nombreux globules rouges ; Biospie rénale : IgAN	Conservateur	R
Uchiyama et coll.	18	M	MH	2 jours après la 2ème dose	ARNm	GH	SCr : 0,82 mg/dl ; de nombreux globules rouges ; Biospie rénale : IgAN	Conservateur	R
Kudose et al.	50	F	HTA ; Obésité ; SAPL	2 jours après la 2ème dose	ARNm	GH;fièvre;douleurs corporelles généralisées	SCr : 1,7 mg/dl ; UPCR : 2 g/g, RBC : >50/HPF Biospie rénale : IgAN	Conservateur	R
Kudose et al.	19	M	MH	2 jours après la 2ème dose	ARNm	GH	Créatinine sérique : 1,2 mg/dl ; nombreux globules rouges Biopsie rénale : IgAN	Conservateur	R
Horino et al.	17	M	MH	2 jours après la 2ème dose	ARNm	fièvre; céphalée GH	SCr : 0,70 mg/dl ; GR : > 100/HPF ; Biospie rénale : IgAN	Amygdalectomie ; stéroïdes	RP
Srinivasan et al.	35	M	Néphrolithiase RCH	2 jours après la 2ème dose	ARNm	GH;urine mousseuse	SCr : 1,3 mg/dl ; UPCR : 0,656 g/g Biopsie rénale : IgAN	immunosuppresseurs	RP
Morisawa et al.	16	M	AH	2 jours après la 2ème dose	ARNm	Fièvre; GH	SCr : 1,1 mg/dl ; UPCR : 0,28 g/g Biopsie rénale : IgAN	Stéroïde ; immunosuppresseur	R
Morisawa et al.	13	F	AH	2 jours après la 2ème dose	ARNm	Fièvre; GH	Créatinine sérique : 0,54 mg/dl ; rapport protéine/créatinine urinaire : 1,99 g/g ; biopsie rénale : néphropathie à IgA	Conservation	R
Alonso et al.	30	M	MPGN type 1 ; CKD ; KT	34 jours après la 2e dose	ARNm	QUE	SCr : 1,65 mg/dl ; hématurie : 150/ml ; Biospie rénale : IgAN	Stéroïde	Non.
Mokos et al.	73	M	HTN; KT; AAN	5 semaines après la 2ème dose	Vecteur viral	œdème des membres inférieurs	Créatinine sérique : 1,67 mg/dl ; protéines totales : 1,4 g/j ; hématies : 3 à 5/champ microscopique à fort grossissement. Biopsie rénale : néphropathie à IgA.	RASi	Non.
Fenoglio et al.	74	M	ROYAUME-UNI	6 semaines après la première dose	Vecteur viral	RF;NS	Biopsie rénale : IgAN	Stéroïde ; hémodialyse	QUE
Fenoglio et al.	79	M	ROYAUME-UNI	61 jours après la première dose	Vecteur viral	RF;NS	Biopsie rénale : IgAN	Stéroïde ; immunosuppresseur	QUE
Chen et al.	55	M	N	<1 jour après la 1ère dose	ARNm	Insuffisance rénale aiguë ; malaise général ; anomalies de la fonction hépatique ; nausées ; vomissements	Créatinine sérique : 1,94 mg/dl ; protéines totales : 11,57 g ; biopsie rénale : néphropathie à IgA	Conservation	Non.
Ran et al.	58	M	N	2 jours après la 1ère dose	inactivé	GH ; vertiges ; douleurs corporelles généralisées ; œdème des membres inférieurs	Créatinine sérique : 7,45 mg/dL ; GR : > 100/champ microscopique ; TSH : 3,79 g ; Biopsie rénale : Néphropathie à IgA	Stéroïdes ; dialyse	QUE
Nakatani et al.	47	M	HTN	19 jours après la première dose	ARNm	éruption purpurique	Protéinurie : 3+ ; sang occulte : 3+ ; biopsie cutanée : vascularite à IgA Biopsie rénale : IgAN	Stéroïde	RP

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F, femme ; H, homme ; IgAN, néphropathie à IgA ; F, femme ; H, homme ; HTP, hypertension ; MH, hématurie microscopique ; AH, hématurie asymptomatique ; GH, hématurie macroscopique ; AKI, insuffisance rénale aiguë ; CKD, insuffisance rénale chronique ; NS, syndrome néphrotique ; RF, insuffisance rénale ; KT, transplantation rénale ; AAN, néphropathie à l’acide aristolochique ; APS, syndrome des antiphospholipides ; RCH, rectocolite hémorragique ; MPGN type 1 ; glomérulonéphrite proliférative membraneuse de type 1 ; RF, polyarthrite rhumatoïde ; GDM, diabète gestationnel ; Scr, créatinine sérique ; ALB, albumine sérique ; GR, globules rouges ; UTP, protéinurie des 24 heures ; UPCR, rapport protéinurie/créatininurie ; HD, hémodialyse ; RASi, inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone ; TPE, échange plasmatique thérapeutique ; N, aucun ; CR, rémission complète ; PR, rémission partielle ; NA, non applicable ; NR, aucune réponse ; R, réponse.

Au sein de ce groupe de patients, nous avons également observé plusieurs phénomènes notables. Par exemple, Mokos et al. ont rapporté le premier cas de néphropathie à IgA chez un patient transplanté rénal après l’administration du vaccin à vecteur adénoviral contre le SARS-CoV-2, ce qui suggère un risque accru d’effets indésirables chez les patients immunodéprimés ayant reçu une greffe d’organe solide [ 37 ]. De plus, Nakatani et al. ont rapporté le premier cas de vascularite à IgA d’apparition récente associée à une néphropathie à IgA peu après la vaccination par ARNm, ce qui souligne la nécessité d’un suivi attentif afin de prévenir l’apparition d’une glomérulonéphrite en présence d’un purpura important après la vaccination [ 41 ].

La plupart des cas recensés guérissent spontanément en peu de temps grâce à un traitement conservateur, bien que certains cas puissent nécessiter des stéroïdes, des immunosuppresseurs et une dialyse pour obtenir une rémission. Heureusement, les patients qui ne présentaient aucun symptôme évident avant la vaccination ou qui souffraient uniquement d’une hématurie microscopique asymptomatique sont moins susceptibles de nécessiter un traitement supplémentaire. Par conséquent, les personnes appartenant à ce groupe n’ont pas à s’inquiéter outre mesure de la vaccination contre la COVID-19.

3.1.2. Néphropathie membraneuse (NM)

La néphropathie membraneuse (NM) est une maladie glomérulaire caractérisée par un épaississement des parois des capillaires glomérulaires et représente environ 30 % des cas de syndrome néphrotique chez l’adulte [ Cette – 13 , 25 , 43-53 vaccination contre la COVID ] ] . 18 42 . ) cas 19 [ NM novo après Tableau a ( identifié de de revue 2 ), avec un ratio hommes/femmes de 17:5. Le premier cas rapporté de glomérulonéphrite membraneuse (GNM) d’apparition récente après vaccination contre la COVID-19 a été décrit par Gueguen et al. [ 46 ]. Sur ces 18 cas, 14 (dont 9 après la deuxième dose) sont survenus après vaccination par ARNm, 3 après vaccination par vecteur viral et 1 après la première dose du vaccin inactivé. Il est intéressant de noter que les vaccins à ARNm semblent induire une GNM d’apparition récente plus fréquemment que les vaccins à vecteur viral et les vaccins inactivés, ce qui pourrait être attribué à la plus grande immunogénicité de l’ARNm [ 54 ]. La plupart des patients n’avaient pas d’antécédents de glomérulonéphrite auto-immune ou autre et n’ont développé un syndrome néphrotique qu’après la vaccination. Une immunothérapie a été administrée à tous les patients (sauf ceux pour lesquels aucun protocole de traitement ou effet n’était établi), entraînant une rémission clinique. Le récepteur de la phospholipase A2 de type M (PLA2R) est un antigène cible majeur impliqué dans la néphropathie membraneuse idiopathique chez l’adulte [ 55 ]. Parmi les patients de ce groupe, trois étaient positifs aux anticorps anti-PLA2R, ce qui suggère une possible perte de tolérance à l’antigène PLAR2 après la vaccination contre la COVID-19 [ 47 , 48 , 50 ]. Cependant, des études complémentaires sont nécessaires pour élucider les mécanismes sous-jacents de la vaccination contre la COVID-19 et de l’apparition d’une MN.

Tableau 2.

Cas signalés de MN de novo après vaccination contre la COVID-19.

Auteurs	Âge	sexe	PMH	Chronologie de l’apparition des symptômes	Type de vaccin	Début des symptômes	Caractéristiques du laboratoire	traitement	résultat
Fenoglio et al.	82	M	N	après la 2ème dose	ARNm	NS	Biopsie rénale : MN	rituximab	QUE
	67	F	N	après la 2ème dose	ARNm	NS	Biopsie rénale : MN	rituximab	QUE
	82	F	N	après la 2ème dose	ARNm	NS	Biopsie rénale : MN	Stéroïde	QUE
Caza et al.	54	M	QUE	1 jour après la 2ème dose	ARNm	NS	Scr : 1,3 ; Protéinurie : 3+ ALB : 3,4 ; Hématurie : positive Biopsie rénale : MN	Stéroïde ; Rituximab	Non.
	68	M	QUE	4 semaines après la première dose	Vecteur viral	NS;AKI; CKD	Scr : 3,3 ; Protéinurie : 0,6 ALB : 3,2 ; Biopsie rénale : MN	diurétique	Non.
	47	M	QUE	6 jours après la 2e dose	ARNm	NS	Scr : 0,7 ; Protéinurie : 2,7 ALB : 2,3 ; Hématurie : positive Biopsie rénale : MN	N	RP
Thammathiwat et al.	53	M	N	1 semaine après la 1ère dose	Inactivé	Œdème intermittent des membres inférieurs ; urine mousseuse	Créatinine sérique : 1,5 mg/dL ; Protéinurie : 3+ GR : 2+ ; ALB : 2,3 g/dL ; UPCR : 13,4 g/g ; Biopsie rénale : MN	Stéroïde ; immunosuppresseur	CR
Da et al.	70	M	N	1 semaine après la 1ère dose	ARNm	œdème généralisé	ALB : 1,7 g/L ; Scr : 1,29 mg/dL ; cholestérol : 9,24 mmol/L ; biopsie rénale : MN	Irbésartan ; diurétique ; warfarine	Non.
Klomjit et al.	50	F	QUE	4 semaines après la 2ème dose	ARNm	Protéinurie des douleurs articulaires	Créatinine sérique : 0,7 mg/dL ; protéines : 6,5 g/j GR : 3-10/champ microscopique ; ALB : 3,5 g/dl	Conservateur	R
Gueguen et al.	76	M	HTP ; mycose fongique cutanée traitée aux UV	4 jours après la 1ère dose	ARNm	œdème	ALB : 1,6 g/L Scr : 0,86 mg/dL	rituximab	RP
Rashid et al.	56	M	HTP	1 mois après la 1ère dose	ARNm	Fatigue ; dyspnée d’effort ; symptômes du bas appareil urinaire	Scr : 13,96 mg/dL ALB : 2,2 g/L Hématurie : 2+ Biopsie rénale : MN avec PLA2R positif	Rituximab; HD	R
Psyllaki et al.	68	M	N	1 semaine après la 1ère dose	ARNm	œdème des membres inférieurs	ALB : 2,9 g/L eGFR 70 mL/min/1,73 m² Biopsie rénale : MN avec PLA2R positif	Rituximab	RP
Chavarot et al.	66	M	HTP;Néphrectomie gauche;	8 semaines après la 2ème dose	ARNm	QUE	Scr : 1,36 mg/dL ; immunohistochimie : MN	Conservateur	QUE
Paxton et al.	22	M	eczéma et épilepsie	1 mois après la 2ème dose	ARNm	léthargie liée à l’œdème des membres inférieurs	Créatinine sérique : 0,72 mg/dL ; Albumine : 8 g/L Protéinurie : 7 g/j UPCR : 700,4 mg/mmol Biopsie rénale : MN avec PLA2R positif	Rituximab	RP
Saigal et al.	32	M	QUE	2 semaines après la dose	Vecteur viral	NS	QUE	Stéroïde ; cyclophosphamide	RP
Saigal et al.	47	M	QUE	11 jours après la dose	Vecteur viral	protéinurie isolée	QUE	RASi	CR
Fornara et al.	52	F	QUE	49 jours après la dose	ARNm	QUE	Scr : 0,6 mg/dL	RASi	écurie
GARG et al.	50	F	N	5 semaines après la 2ème dose	ARNm	œdème ; protéinurie	Protéinurie : 8 720 mg/g ; Biopsie de Rena : MN (NELL-1 positif)	conservateur	R

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F, femme ; M, homme ; néphropathie membraneuse ; HTP, hypertension ; AKI, insuffisance rénale aiguë ; CKD, maladie rénale chronique ; NS, syndrome néphrotique ; Scr, créatinine sérique ; ALB, albumine sérique ; RBC, globules rouges ; UTP, protéinurie des 24 heures ; UPCR, rapport protéinurie/créatininurie ; HD, hémodialyse ; RASi, inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone ; N, aucun ; CR, rémission complète ; PR, rémission partielle ; NA, non applicable ; NR, absence de réponse ; R, réponse.

3.1.3. Néphrite lupique (NL)

Le lupus érythémateux systémique (LES) est une maladie auto-immune aux manifestations variables, dont la pathogenèse et le mécanisme précis restent mal compris. La néphrite lupique (NL), l’une des complications organiques les plus graves du LES, est une forme de glomérulonéphrite classée histologiquement en six sous-types distincts [ 56 ]. À ce jour, au moins 12 cas de LES d’apparition récente induits par la vaccination contre la COVID-19 ont été rapportés dans la littérature, dont deux chez des hommes et les autres chez des femmes [ [57] , [58] , [59] , [60] , [ 61 ] , [62] , [63] , [64] , [65] , [66] , [67] , [68] ] ( Tableau 3) . La plupart des cas se sont développés deux à trois semaines après la vaccination ( tableau 3 ). Bien que les preuves exactes permettant d’élucider la relation entre le LES et le vaccin contre la COVID-19 ne soient pas disponibles, certains mécanismes potentiels existent, notamment le mimétisme moléculaire [ 69 ], la production d’interférons de type 1 et de médiateurs inflammatoires via la stimulation des récepteurs de type Toll (TLR) [ 70 ] et le déclenchement d’événements auto-immuns par les adjuvants vaccinaux [ [71 ], entre autres. Des études antérieures ont rapporté des poussées de LED déclenchées par d’autres vaccins tels que ceux contre l’hépatite B et le HPV [ 72 , 73 ]. Par conséquent, la possibilité d’un effet similaire ne peut être exclue.

Tableau 3.

Cas signalés de LED après la vaccination contre la COVID-19.

Auteur	Âge	Genre	PMH	Chronologie de l’apparition des symptômes	Type de vaccin	Évaluation du LES	Profil sérologique	Diagnostiquer
Patil	22	F	jaunisse infectieuse (non-B)	2 semaines après la 1ère dose	Vecteur viral	22	ANA, anti-ADN double brin	LES avec anémie des maladies chroniques
Montrer	24	M	N	2 semaines après la 2ème dose	ARNm	21	ANA, anti-ADNdb, taux de C3 et C4 bas	LES avec lymphadénite érythémateuse
Hidaka	53	F	Asthme bronchique, maladie de Vogt-Koyanagi-Harada, maladie de Hashimoto	quelques jours après la 1ère et la 2ème dose	ARNm	20	ANA, C3 et C4 faibles	LES avec syndrome d’Evans
Gamonal	27	F	N	3 semaines après la 2ème dose	Vecteur viral	21	ANA, anti-ADNdb, anti-Sm, anti-SSA, taux bas de C3 et C4	SLE avec AA
Rios	42	F	trois grossesses, dont deux fausses couches spontanées	2 semaines après la 1ère dose	ARNm	18	ANA, anti-ADNdb, C4 bas	LES avec APS secondaire
Wang	37	F	N	2 semaines après la 1ère dose	Vecteur viral	12	ANA, anti-ADNdb, C3 bas	LES avec acrocyanose
Mousa	22	F	N	1 semaine après la 1ère dose	ARNm	25	ANA, anti-ADNdb, taux de C3 et C4 bas	Érythème polymorphe avec pancréatite aiguë et éruption vasculaire
Guérison	24	M	N	2 jours après la 1ère dose	ARNm	21	ANA, anti-Rib-P, anti-chromatine (nucléosomale), C3 faible	LES
Baez	27	F	diabète sucré de type 1	2 semaines après la 2ème dose	ARNm	19	ANA, anti-SSA, anti-SSB, anti-ADNdb, C4 bas	LES
Lemoine	68	M	N	2 jours après la 1ère dose	ARNm	12	ANA, anti-ADNdb, p-ANCA avec spécificité anti-MPO	LES
Khanna	18	F	autisme	1 semaine après la 1ère dose	ARNm	19	ANA, anti-RNP, anti-Sm, taux bas de C3 et C4	LES
Ghang	20	F	N	10 jours après la 1ère dose	ARNm	14	ANA, anti-SSA, anti-SSB	LES

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F, femme ; M, homme ; ANA, anticorps antinucléaires ; anti-ADNdb, anticorps reconnaissant l’ADN double brin ; anti-SSA, anticorps anti-Sjögren A ; anti-SSB, anticorps anti-Sjögren B ; anti-RNP, anticorps anti-protéine ribonucléaire ; anti-Sm, anticorps anti-Smith ; anti-Rib-P, anticorps anti-protéine ribosomale P ; C3, complément C3 ; C4, complément C4 ; LES, lupus érythémateux systémique ; AA, pelade ; SAPL, syndrome des antiphospholipides ; APM, antécédents médicaux. Le score du LES est basé sur les critères de classification 2019 de l’American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism (ACR/EULAR).

À ce jour, seuls trois cas de néphrite lupique (NL) d’apparition récente après vaccination contre la COVID-19 ont été rapportés [ [74] , [75] , [76] ]( Tableau 4 ) . Deux cas sont survenus après une vaccination par vecteur viral et un cas après une vaccination par ARNm. L’âge des patients était très variable (de 14 à 60 ans) et les symptômes initiaux divers. Cependant, les profils sérologiques étaient globalement similaires, avec des titres d’ANA élevés, des anticorps anti-ADN double brin positifs et des taux de complément bas. Les trois patients ont reçu un traitement immunosuppresseur, entraînant des rémissions d’intensité variable.

Tableau 4.

Cas signalés de néphrite lupique après vaccination contre la COVID-19.

Auteurs	Âge	sexe	PMH	Chronologie de l’apparition des symptômes	Type de vaccin	Début des symptômes	Profil sérologique	traitement	résultat
Zavala-Miranda et al.	23	F	N	1 semaine après la 1ère dose	Vecteur viral	œdème des paupières, urine mousseuse, chute de cheveux	ANA ; anti-ADNdb ; taux de C3 et C4 bas	mycophénolate mofétil ; glucocorticoïdes ; hydroxychloroquine ; diurétiques	R
Kim et al.	60	F	N	après la 2ème dose	Vecteur viral	asthénique ; ne mangeait pas bien	ANA ; anti-ADNdb ; anti-Sm ; taux de C3 et C4 bas	méthylprednisolone ; cyclophosphamide ; prednisolone ; hydroxychloroquine	R
Nelson et al.	14	M	N	2 jours après la 3ème dose	ARNm	éruption cutanée du visage non photosensible	ANA ; anti-ADNdb ; anti-Sm ; anti-RNP ; C3 et C4 faibles	Prednisone ; mycophénolate mofétil ; losartan ; hydroxychloroquine	R

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F, femme ; M, homme ; ANA, anticorps antinucléaire ; anti-dsDNA, anticorps reconnaissant l’ADN double brin ; anti-RNP, anticorps anti-protéine ribonucléaire ; anti-Sm, anticorps anti-Smith ; N, aucun ; NA, non applicable ; R, réponse.

Bien que ces résultats suggèrent que le vaccin contre la COVID-19 puisse déclencher l’apparition d’une néphrite lupique chez les populations sensibles, une relation de cause à effet définitive entre la vaccination contre la COVID-19 et la néphrite lupique n’a pas encore été établie.

3.1.4. Glomérulosclérose segmentaire et focale (GSF)

La glomérulosclérose segmentaire et focale (GSF) est un syndrome hétérogène résultant de lésions podocytaires causées par divers facteurs et représente une cause majeure de maladie rénale dans le monde [ 77 ]. Récemment, cinq cas de GSF de novo après vaccination contre la COVID-19 ont été rapportés [ 13 , [78] , [79] , [80] , [81] ] ( Tableau 5) . ), dont quatre cas après vaccination par ARNm et un après vaccination par vecteur viral. La majorité des patients étaient des femmes (3/5, 60 %) et âgées de moins de 30 ans (4/5, 80 %). Un syndrome néphrotique caractérisé par des œdèmes et une protéinurie est apparu chez la quasi-totalité des patients après la vaccination, et la biopsie rénale a confirmé une FSGS. Outre un traitement conservateur, les cinq patients ont reçu une corticothérapie, et trois d’entre eux ont également reçu un traitement immunosuppresseur. La plupart des cas ont bien répondu à l’immunosuppression régulière. Cependant, Jha et al. ont rapporté le cas d’un patient de 21 ans ayant développé une FSGS de novo après vaccination par ChAdOx1 nCoV-19 et n’ayant pas répondu au traitement par corticoïdes, tacrolimus et rituximab, contrairement aux quatre autres patients [ [78 ]. Il est difficile d’établir un lien de causalité définitif entre la vaccination contre la COVID-19 et la FSGS, en raison du faible nombre de cas rapportés. Néanmoins, des études antérieures ont suggéré que les vaccins à ARNm pourraient induire des réponses des lymphocytes T, et que la réponse immunitaire à médiation cellulaire T pourrait potentiellement déclencher des lésions des podocytes [ 82 ].

Tableau 5.

Cas signalés de FSGS après vaccination contre la COVID-19.

Auteurs	Âge	sexe	PMH	Chronologie de l’apparition des symptômes	Type de vaccin	Début des symptômes	Caractéristiques du laboratoire	traitement	résultat
Jha et al.	21	M	N	12 jours après la 1ère dose	Vecteur viral	gonflement du visage ; gonflement des membres inférieurs	Créatinine sérique : 1,06 mg/dl ; protéines : 4+ ; albumine : 0,9 g/dl ; biopsie rénale : FSGS	stéroïde ; tacrolimus ; rituximab	Non.
Dormann et al.	20	F	régime végétalien	5 jours après la 1ère dose	ARNm	œdème généralisé	Créatinine sérique : 0,47 mg/dl ; protéinurie ; rapport protéine/créatinine urinaire : 10,3 g/g ; albumine : 120 mg/dl ; biopsie rénale : glomérulosclérose segmentaire et focale (GSF)	prednisolone ; diurétique ; hypolipémiant ; supplément de vitamine D	RP
Fenoglio et al.	24	F	N	après la 2ème dose	ARNm	NS	Biopsie rénale : FSGS	Glucocorticoïdes	QUE
Lim et al.	29	M	N	7 jours après la 1ère dose	ARNm	œdème ; diminution du débit urinaire	Créatinine sérique : 1,24 mg/dL ; protéines : 4+ ; albumine : 2,5 g/dL ; rapport protéine/créatinine urinaire : 6,12 g/g ; C3 : 144 mg/dL ; C4 : 65 mg/dL. Biopsie rénale : FSGS.	prednisolone; diurétiques; antagoniste des récepteurs de l’angiotensine; statine	R
Marega et al.	80	F	TTP;HT; HTP;IHD	2 semaines après la 2ème dose	ARNm	prise de poids ; œdème généralisé	Créatinine sérique : 2 mg/dL ; Alb : 2 g/dL ; Protéinurie : 300 mg/dL ; Hyperthermie maligne ; Anticorps anti-PLA2R : Positifs ; Biopsie rénale : GLS sclérosante et focale sur une glomérulonéphrite membraneuse (GNM)	Stéroïdes ; cyclophosphamide	R

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F, femme ; M, homme ; glomérulosclérose segmentaire et focale (GSF) ; cardiopathie ischémique (CI) ; purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) ; hypothyroïdie (HTA) ; hypertension artérielle (HTA) ; hématurie microscopique (HM) ; syndrome néphrotique (SN) ; récepteur de la phospholipase A2 (PLA2R) ; créatinine sérique (Scr) ; albumine sérique (ALB) ; rapport protéine/créatinine urinaire (UPCR) ; complément C3 (C3) ; complément C4 (C4) ; aucun (N) ; rémission (R) ; rémission partielle (RP) ; non applicable (NA) ; absence de réponse (NR).

Globalement, ces résultats suggèrent que la vaccination contre la COVID-19 pourrait induire une glomérulosclérose segmentaire et focale (GSF) chez certains individus prédisposés. Des études complémentaires sont nécessaires pour déterminer les mécanismes sous-jacents et identifier les facteurs de risque associés à la GSF après vaccination contre la COVID-19.

3.1.5. Autres

En plus des effets indésirables susmentionnés induits par la vaccination contre la COVID-19, d’autres manifestations auto-immunes ont également été rapportées dans certains cas, notamment la néphrite associée aux ANCA, la microangiopathie thrombotique (MAT) et d’autres encore.

Kim et al. ont rapporté le cas d’une femme de 72 ans présentant une anorexie, des douleurs abdominales et de la fièvre après vaccination par ARNm. Les analyses biologiques ont révélé la présence de sang occulte dans les selles (2+), une protéinurie (2+), une hématurie microscopique et une créatininémie élevée (1,25 mg/dL). Les tests sérologiques ont mis en évidence des titres positifs d’ANCA et d’anticorps anti-MPO. La biopsie rénale a permis de diagnostiquer une glomérulonéphrite proliférative à croissants pauci-immune associée aux ANCA. Après un traitement par corticoïdes à haute dose et des échanges plasmatiques, l’état clinique et la fonction rénale de la patiente se sont améliorés [ 83 ].

Fabritiis et al. ont rapporté le cas d’un homme de 35 ans, auparavant en bonne santé, qui a développé une fatigue modérée le lendemain de la première dose de vaccin à ARNm, associée à une dysgueusie, des myalgies, une pharyngodynie et une urine mousseuse. Les analyses biologiques ont révélé une protéinurie néphrotique et une microhématurie. La biopsie rénale a mis en évidence des altérations ultrastructurales évocatrices d’une phase initiale de microangiopathie thrombotique rénale (MAT). Une rémission complète de la protéinurie et de la microhématurie a été obtenue quatre semaines après un traitement par corticoïdes à forte dose [ 84 ]. Cependant, Bitzan et al. avaient déjà rapporté cinq cas de MAT après vaccination antigrippale [ 85 ]. À ce jour, peu de cas de microangiopathie thrombotique ont été rapportés après vaccination contre la COVID-19, ce qui suggère que le mécanisme physiopathologique sous-jacent reste à élucider.

3.2. Maladies rhumatismales auto-immunes (MRA)

3.2.1. Arthrite rhumatoïde (PR)

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie auto-immune inflammatoire caractérisée par la présence du facteur rhumatoïde (FR) et d’anticorps anti-protéines citrullinées (ACPA), responsables de l’inflammation [ 86 ]. Sept cas de PR de novo après vaccination contre la COVID-19 ont été rapportés, avec une incidence plus élevée chez les femmes (4/7, 57 %) [ 14 , 87 , 88 , 89 , 90 , 91 ]. Quatre de ces cas sont survenus après vaccination par le vaccin à ARNm et un après vaccination par vecteur viral. Yonezawa et al. ont rapporté le premier cas de PR séropositive de novo après vaccination par le vaccin à ARNm contre la COVID-19 [ 87 ]. Dans la plupart des cas, les patients présentaient des symptômes précoces d’arthrite, tels que raideur matinale, gonflement et douleur. Les tests sérologiques ont révélé la présence de FR et d’ACPA. Le traitement a inclus des corticoïdes : quatre cas ont été traités par méthotrexate, deux par hydroxychloroquine et un par tocilizumab. La plupart des patients ont bien répondu au traitement et ont obtenu des degrés variables de rémission clinique. Cependant, Nahra et al. ont rapporté que les symptômes réapparaissaient chez les patients après que la dose de prednisone ait été réduite à moins de 10 mg par jour [ 88 ].

3.2.2. Syndrome des antiphospholipides (SAPL)

Le syndrome des antiphospholipides (SAPL) est une forme particulière de thrombophilie auto-immune caractérisée par des thromboses récurrentes et des complications de grossesse. L’anticoagulant lupique est le facteur prédictif le plus significatif des manifestations du SAPL [ 92 ]. Moreno-Torres et al. ont récemment rapporté un cas de SAPL survenu après la vaccination contre la COVID-19 par un vaccin à ARNm. La patiente, une femme de 27 ans présentant un déficit immunitaire A sélectif et une infection à la COVID-19 paucisymptomatique, a développé de la fièvre, une ischémie digitale et des douleurs abdominales 36 heures après avoir reçu la première dose du vaccin à ARNm BNT162b2. Les analyses biologiques ont révélé la présence d’un anticoagulant lupique. La patiente a été traitée par prednisone à faible dose, hydroxychloroquine, héparine de bas poids moléculaire (HBPM) à posologie adaptée et hémodialyse trois fois par semaine [ 93 ].

Dans un autre cas, Molina-Rios et al. ont rapporté le cas d’une femme de 42 ans ayant des antécédents de trois grossesses, dont deux se sont soldées par des fausses couches spontanées. Deux semaines après avoir reçu la première dose du vaccin à ARNm, elle a présenté des polyarthralgies inflammatoires, une synovite bilatérale et une enthésopathie achilléenne bilatérale. Au vu des données de laboratoire et des résultats d’imagerie, un lupus érythémateux systémique (LES) et un syndrome des antiphospholipides (SAPL) secondaire ont été suspectés [ 94 ].

3.2.3. Maladie de Still de l’adulte (AOSD)

La maladie de Still de l’adulte (MSA) est une maladie auto-inflammatoire rare d’étiologie inconnue, caractérisée par une forte fièvre intermittente, des arthralgies, une éruption cutanée fugace et une hyperleucocytose marquée avec neutrophilie [ 95 ]. Vingt-deux cas de MSA d’apparition récente ont été rapportés chez des patients présentant une hématurie macroscopique après vaccination contre la COVID-19, avec un ratio hommes/femmes de 4:7 [ [96] , [97] , [98] , [99] , [100] , [101] , [102] , [103] , [104] , [105] , [106] , [107] , [108] , [109] , [110] ]. Dix cas ont été rapportés après la vaccination par ARNm, dont cinq après la deuxième dose, et les autres après la vaccination par vecteur viral, dont un cas après la deuxième dose. La fièvre était le premier symptôme chez tous les patients après la vaccination, parfois accompagnée d’autres symptômes tels que maux de gorge, arthrite, céphalées, etc. Avec la progression de la maladie, la plupart des patients ont développé des éruptions cutanées. Les analyses biologiques ont révélé une hyperleucocytose et une élévation de la CRP chez la plupart des patients, tandis que certains présentaient une augmentation des enzymes hépatiques. La grande majorité des patients répondent à la corticothérapie, quelques-uns nécessitant un traitement par tocilizumab. Cependant, Gasparotto et al. ont rapporté le cas d’une femme de 50 ans n’ayant pas obtenu de rémission après un traitement par corticoïdes et anti-IL-1. 101 ].

La pathogénie exacte de l’AOSD n’est pas entièrement comprise, mais des études antérieures ont montré que l’activation du système immunitaire inné est impliquée, les récepteurs Toll-like (TLR) activant possiblement le système immunitaire inné avec une surproduction de cytokines subséquente, en particulier l’IL-1, l’IL-18, l’IL-6 et le TNF-α aberrants continus [ 95 ].

3.2.4. Vascularite associée aux ANCA (AAV) et cellulite géante (GCA)

La vascularite associée aux auto-anticorps anticytoplasmiques de neutrophiles (ANCA) est une maladie auto-immune rare caractérisée par une vascularite sévère des petits vaisseaux et une perte de tolérance aux protéines des granules primaires des neutrophiles, telles que la protéinase 3 leucocytaire (PR3-ANCA) ou la myéloperoxydase (MPO-ANCA). On distingue trois types de vascularite associée aux ANCA selon leurs caractéristiques cliniques : la granulomatose avec polyangéite (GPA), la polyangéite microscopique (PAM) et la granulomatose avec polyangéite éosinophilique (GPA-E) [ 111 ]. Dix-sept nouveaux cas de vascularite associée aux ANCA (VAA) ont été rapportés, dont 5 cas de vascularite à ANCA anti-PR3, 9 cas de vascularite à ANCA anti- . de cas soit 11/17 , et MPO 3 ] patients 112-128 [ % La anti MPO à vascularite anti ANCA – des ( 64,7 des ) majorité PR3 étaient femmes – et . Parmi ces 17 cas, 13 ont été rapportés après vaccination par ARNm, 3 après vaccination par vecteur viral et 1 après vaccination par vaccin inactivé. Tous les patients ont reçu une corticothérapie, et certains ont également bénéficié d’hémodialyse (2/17, 11,8 %), de plasmaphérèse (7/17, 41,2 %), de cyclophosphamide (11/17, 64,7 %) et de rituximab (6/17, 35,3 %). Christodoulou et al. ont rapporté le premier cas d’un patient en bonne santé ayant développé une vascularite à ANCA anti-MPO de novo peu après la vaccination contre la COVID-19. Ce patient a répondu aux corticoïdes et au cyclophosphamide, mais a rechuté immédiatement après une infection par la COVID-19. 121 ]. Cette découverte suggère que l’infection par le SARS-CoV-2 et la vaccination peuvent toutes deux induire une vascularite et impliquer des mécanismes immunitaires similaires.

Par ailleurs, So et al. ont rapporté un nouveau cas de MPA d’apparition récente après vaccination contre la COVID-19. Un homme de 42 ans, en bonne santé, a présenté une asthénie, une dyspnée, des œdèmes, une hématurie macroscopique et une perte de poids importante après avoir reçu une deuxième dose de vaccin à ARNm. L’élévation des anticorps anti-MPO et les résultats histologiques ont permis de poser le diagnostic de MPA. Après un traitement par glucocorticoïdes, rituximab et échanges plasmatiques, l’état du patient s’est amélioré [ 129 ]. Cependant, le mécanisme exact par lequel les vaccins contre la COVID-19 induisent une vascularite associée aux ANCA (VAA) reste encore mal compris.

L’artérite à cellules géantes (ACG) est une maladie inflammatoire rare touchant les vaisseaux sanguins de moyen et gros calibre. Ses manifestations cliniques incluent des céphalées, une sensibilité du cuir chevelu, des douleurs à la mâchoire et à la langue, ainsi que des troubles visuels [ 130 ]. Cinq nouveaux cas d’ACG ont été rapportés : trois patients ont développé des symptômes après la vaccination par ARNm et un patient après la première dose du vaccin à vecteur viral [ [131] , [132] , [134 [133] , ] , [135] ]. Quatre patients (80 %) présentaient des céphalées, tandis que deux (40 %) présentaient une claudication de la mâchoire. Une sensibilité du cuir chevelu a été observée dans deux cas (40 %). La plupart des patients ont répondu à la corticothérapie. Mungmungpuntipantip et al. suggèrent que la vaccination contre la COVID-19 pourrait augmenter la viscosité sanguine, ce qui pourrait entraîner une inflammation et, par conséquent, une artérite [ 136 ]. Cependant, la pathogenèse sous-jacente de l’ACG reste incertaine et pourrait être associée aux vaccins contre la COVID-19.

3.2.5. Syndrome de Sjögren (SS) et maladie de Behçet (BD)

Ramos-Casals et al. ont décrit le premier cas de syndrome de Sjögren infraclinique survenu 10 jours après la première dose du vaccin ChAdOx1 nCoV-19 (Oxford/AstraZeneca). Un homme de 55 ans, ayant des antécédents de cancer du côlon, a présenté des pétéchies généralisées, des saignements gingivaux et une hématurie après la vaccination. Les analyses biologiques ont révélé un taux de plaquettes de 3 x 10⁹/L. ⁹/L, anticorps IgG positifs, ANA et anticorps anti-Ro52 [ 137 ].

Tagini et al. ont décrit le premier cas de maladie de Behçet (MB) d’apparition récente, survenu 15 jours après la deuxième dose du vaccin SARS-CoV-2 mRNA-1273. Une femme d’une vingtaine d’années, ayant des antécédents de syndrome des ovaires polykystiques, a consulté pour un malaise général évoluant depuis une semaine et un premier épisode d’ulcérations buccales et génitales douloureuses après la vaccination. La MB a été suspectée sur la base du tableau clinique, et la patiente a rapidement guéri après la mise en place d’un traitement par prednisone à la dose de 1 mg/kg/jour [ 138 ].

3.3. Hépatite auto-immune (HAI)

L’hépatite auto-immune (HAI) est une maladie hépatique chronique caractérisée par une élévation des transaminases sériques, une augmentation du taux d’immunoglobulines G, la présence d’auto-anticorps et une hépatite d’interface à l’examen histologique du foie [ 139 ]. Le premier cas d’HAI survenu après une vaccination contre la COVID-19 a été rapporté par Bril et al. chez une femme de 35 ans ayant développé une HAI une semaine après avoir reçu la première dose du vaccin contre la COVID-19 (Pfizer-BioNTech) au cours de son troisième mois post-partum [ 140 ]. Bien que le taux d’immunoglobulines G n’ait pas été aussi élevé que ce qui est généralement observé dans l’HAI, l’examen histologique a révélé la présence d’éosinophiles, également observés dans les lésions hépatiques d’origine médicamenteuse ou toxique. Cependant, ces deux conditions ont aussi été décrites dans le contexte de l’HAI [ 141 , 142 ]. À ce jour, les vaccins contre la COVID-19 qui induisent une AIH comprennent les vaccins à ARNm, les vaccins à vecteur viral et les vaccins inactivés, les vaccins à ARNm représentant la majorité et les vaccins inactivés la plus faible [ 15 , 140 , [143 , ] , [144] , [145] , [146] , [147] [148] , [149] , [150] , [151] , [152] , [153] , [154] , [155] , [156 ] , [157] , [158] , [ 160 [159] , ] , [161] , [162] , [163] ] , , [164 [165] , [166] [ , , 167] ]. Clayton-Chubb et al. ont rapporté pour la première fois un cas d’ hépatite [168] auto-immune (HAI) induite par un vaccin à adénovirus. Un médecin de 36 ans, présentant des antécédents d’hypertension mais sans antécédent de maladie hépatique, a développé une HAI après la première dose du vaccin ChAdOx1 nCoV-19 (Oxford-AstraZeneca) [ 152 ]. Mekritthikrai et al. ont rapporté le premier cas de poussée d’HAI après administration d’un vaccin inactivé contre la COVID-19. Une femme de 52 ans sans antécédents de maladie hépatique a reçu un diagnostic d’AIH après avoir reçu 2 doses de vaccin inactivé contre la COVID-19 (CoronaVac) [ 157 ].

Bien qu’un nombre croissant d’études aient établi un lien entre la vaccination contre la COVID-19 et le développement d’une hépatite auto-immune (HAI), les mécanismes sous-jacents restent mal compris. Vojdani et al. ont constaté que les anticorps dirigés contre la protéine Spike du SARS-CoV-2 présentaient une réactivité croisée avec la transglutaminase 3 (TTG3), la transglutaminase 2 (TTG2) et d’autres protéines, suggérant que le SARS-CoV-2 pourrait déclencher une auto-immunité [ 169 ]. Par ailleurs, des études antérieures ont décrit une relation entre la vaccination et le développement d’une HAI, notamment avec les vaccins contre la grippe [ 170 ], ce qui laisse penser que les vaccins contre la COVID-19 pourraient également induire une HAI. Les cas présentés ci-dessus indiquent que différents types de vaccins ont des potentiels différents d’induction d’auto-immunité, et que les mécanismes par lesquels ils la favorisent peuvent également différer légèrement. Dans le cas des vaccins à ARNm, l’activité adjuvante et la liaison aux récepteurs de reconnaissance de motifs (PRR), tels que les récepteurs Toll-like, pourraient déclencher des réponses immunitaires des lymphocytes T et B [ 171 , 172 ]. Pour les vaccins à vecteur viral, des adjuvants ou la liaison à des récepteurs modèles, notamment TLR9, peuvent être impliqués [ 173 ]. Les vaccins inactivés peuvent exercer des effets immunitaires par le biais d’adjuvants et de mimétisme moléculaire [ 157 ].

3.4. Diabète sucré de type 1 (DT1)

Le diabète de type 1 (DT1) est une maladie endocrinienne auto-immune caractérisée par des symptômes tels que polyurie, nycturie, énurésie, léthargie, polydipsie, perte de poids et douleurs abdominales [ 174 ]. Sur les 13 cas analysés (6 hommes et 7 femmes), environ 54 % n’avaient aucun antécédent de maladie auto-immune, tandis que 15 % présentaient des antécédents de vitiligo, de diabète de type 2 et de thyroïdite de Hashimoto [ [175] , [176] , [177] , [178] , [179] , [180] , [181] , [182] , [183] ]. Dix patients ont reçu le vaccin à ARNm et deux le vaccin inactivé. Presque tous les patients présentaient des symptômes classiques du diabète, tels que soif, polyurie, polydipsie et fatigue, et ont connu une rémission après un traitement à l’insuline, un patient présentant une aggravation de son état après une thérapie nutritionnelle médicale.

Tang et al. ont rapporté le premier cas d’un homme de 50 ans, en bonne santé, ayant développé un diabète de type 1 fulminant (DT1F) après avoir reçu un vaccin inactivé contre la COVID-19. Le patient a présenté de la fièvre et une polydipsie et une polyurie d’apparition brutale 5 jours après la vaccination. Les analyses biologiques réalisées à l’admission ont révélé une hyperglycémie, une cétose, une acidose métabolique et la présence d’allèles HLA de susceptibilité au DT1F (DQB1*02:03/03:03 et DRB1*09:01/09:01). Cependant, la fonction des îlots de Langerhans du patient était presque totalement abolie 4 semaines après l’admission. Tang et al. ont suggéré qu’une susceptibilité génétique et une auto-immunité pourraient être impliquées dans la pathogenèse du DT1F, indiquant que la vaccination pourrait déclencher une auto-immunité chez les individus présentant une prédisposition génétique et induire un DT1F [ 176 ]. Par ailleurs, Sasaki et al. Il a été suggéré qu’il n’existe peut-être pas un mécanisme unique responsable de la perte de fonction des îlots de Langerhans et du développement d’une hyperglycémie associées à la vaccination contre la Covid-19, car les patients atteints de diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué et présentant des auto-anticorps positifs ont développé des symptômes 4 à 7 semaines après la vaccination, tandis que les patients présentant des auto-anticorps négatifs ont présenté des symptômes dans la semaine suivant la vaccination. Le type de vaccin pourrait également être un facteur contribuant à la différence de délai d’apparition des symptômes. 181 ].

La protéine MDA5 est une protéine essentielle de reconnaissance des pathogènes innés, impliquée dans la réponse immunitaire aux vaccins à ARNm contre la COVID-19. Selon Sakurai et al., MDA5 reconnaît l’ARN de ces vaccins et déclenche la synthèse d’interférons de type I. Cette réponse immunitaire peut perturber la production d’insuline, la conversion de la proinsuline et la fonction mitochondriale des cellules β pancréatiques, favorisant ainsi le développement du diabète [ 180 ].

3.5. Anémie hémolytique auto-immune (AHAI)

À ce jour, les études sur les troubles hématologiques auto-immuns induits par la vaccination se sont concentrées sur les cas de thrombose associée à la vaccination avec thrombocytopénie (TIV), tandis que les rapports d’autres maladies hématologiques liées à la vaccination sont rares. L’anémie hémolytique auto-immune (AHAI) est l’un de ces troubles rares, caractérisé par la destruction accélérée des globules rouges autologues (GR) due à des auto-anticorps [ 184 ].

Parmi les 9 nouveaux cas d’anémie hémolytique auto-immune (AHAI) rapportés, 6 patients ont développé des symptômes après la vaccination par ARNm et 3 après la vaccination par vecteur viral [ 185 , 186 , 187 , 188 , 189 , 190 ]. Les analyses biologiques ont révélé chez tous les patients une diminution des taux d’hémoglobine et d’haptoglobine, une augmentation des taux de LDH et de bilirubine, ainsi qu’un test de Coombs direct positif. Le traitement a consisté en une corticothérapie pour tous les patients, tandis que 4 (44 %) ont reçu du rituximab ou des immunoglobulines, et 2 (22 %) ont bénéficié de transfusions de globules rouges. Un patient a reçu une plasmaphérèse ou du mycophénolate mofétil.

Le mécanisme par lequel les vaccins contre la COVID-19 induisent une anémie hémolytique auto-immune (AHAI) reste obscur. Angileri et al. ont suggéré l’implication d’un mimétisme moléculaire. L’ankyrine-1 (ANK-1) est une protéine membranaire érythrocytaire essentielle à la différenciation et à la fonction des érythrocytes. Ils ont constaté qu’ANK-1 partage un épitope antigénique immunogène putatif (acides aminés LLLQY) présentant une identité de 100 % avec l’épitope immunogène prédit de la protéine Spike (750-SNLLLQYGSFCTQL-763) pour les lymphocytes B. Ainsi, la glycoprotéine Spike virale codée par les vaccins à ARNm pourrait induire la production d’anticorps dirigés contre cette protéine, lesquels pourraient réagir de manière croisée avec la protéine ANK-1 des globules rouges par mimétisme moléculaire, conduisant à une AHAI [ 191 ].

3.6. Autres

Outre les effets indésirables précédemment décrits, la vaccination contre la COVID-19 a également été associée à diverses manifestations auto-immunes. Celles-ci incluent la thrombocytopénie et la thrombose immunologiques induites par la vaccination (TIV), la myocardite, l’alopécie areata (AA), les thyroïdites auto-immunes et le syndrome de Guillain-Barré (SGB). Pavord et al. ont mené une étude de cohorte prospective portant sur 294 patients présentant une suspicion de TIV. Ce syndrome est caractérisé par une thrombose, une thrombocytopénie, une élévation des D-dimères et la présence d’anticorps anti-facteur plaquettaire 4 (PF4), observées 5 à 30 jours après la vaccination contre le SARS-CoV-2 [ 192 ]. La myocardite est une autre complication rare rapportée après la vaccination contre la COVID-19. Fichadiya et al. Un cas a été rapporté chez un homme de 60 ans en bonne santé, sans antécédents médicaux, ayant développé des symptômes d’insuffisance cardiaque (classe 4 de la N-Ya) et une suspicion de myocardite quatre semaines après avoir reçu la première dose du vaccin contre la COVID-19 (mRNA1273, Moderna) [ 193 ]. L’alopécie areata (AA), classée comme une maladie auto-immune d’étiologie inconnue, a également été associée à la vaccination contre la COVID-19. Lee et al. ont rapporté le cas d’un homme de 80 ans ayant développé une AA après la première dose du vaccin contre la COVID-19 (BNT162b2) [ ]. [194 ]. De plus, plusieurs troubles thyroïdiens, tels que la maladie de Basedow, la thyroïdite subaiguë et d’autres, ont été rapportés après la vaccination contre la COVID-19 [ 195 ]. Le syndrome de Guillain-Barré (SGB) est une affection aiguë du système nerveux et fait partie des maladies neurologiques auto-immunes. McKean et Chircop ont rapporté le cas d’un homme de 48 ans atteint de dyslipidémie qui a développé un SGB après la première dose du vaccin contre la COVID-19 (Vaxzevria) [ 196 ].

Des résultats récents suggèrent une augmentation de l’incidence des maladies auto-immunes déclenchées par les vaccins contre la COVID-19, soulignant l’urgence d’identifier les populations à haut risque et vulnérables. Il est par ailleurs essentiel de recueillir davantage de preuves pour confirmer le lien entre les vaccins contre la COVID-19 et l’auto-immunité. À cette fin, plusieurs mécanismes ont été proposés pour élucider cette relation causale ; ils seront détaillés dans la section suivante ( Fig. 1). ).

Fig. 1 — Illustration schématique des mécanismes induisant des maladies auto-immunes après la vaccination contre la COVID-19. A. Après la vaccination, les antigènes vaccinaux peuvent déclencher une réponse immunitaire. Cependant, en raison de la présence d’un heptapeptide commun à la glycoprotéine Spike du SARS-CoV-2 et à des protéines humaines, les antigènes vaccinaux peuvent également attaquer des protéines humaines de structure similaire par mimétisme moléculaire. B. Les adjuvants vaccinaux peuvent agir comme ligands des récepteurs de reconnaissance de motifs (PRR), tels que les récepteurs de type Toll (TLR), s’y lier pour mobiliser les cellules immunitaires innées et induire la sécrétion massive de cytokines, stimulant ainsi une réponse immunitaire innée. De plus, les adjuvants renforcent également l’induction de réponses immunitaires adaptatives aux antigènes vaccinaux. En se liant aux récepteurs des lymphocytes T (TCR), les antigènes activent les lymphocytes T naïfs, qui se différencient en lymphocytes Th1 ou Th2 sous l’influence de différentes cytokines. Les cellules Th1 stimulent principalement les réponses cellulaires, notamment la production de lymphocytes T cytotoxiques (CTL) capables d’éliminer les cellules infectées, tandis que les cellules Th2 favorisent les réponses humorales, telles que la prolifération et la différenciation des lymphocytes B, ainsi que la sécrétion d’anticorps neutralisants. C. Lors de la réponse immunitaire innée suivant la vaccination, le système immunitaire produit de nombreuses cytokines, susceptibles d’induire une auto-immunité par activation indirecte. Ceci inclut l’activation des lymphocytes CD8+ par activation indirecte. ⁺Les lymphocytes T principalement sous l’action de l’IL-15 et l’activation des CD4 ⁺Les lymphocytes T sont principalement sous l’influence de l’IL-2. PRR : récepteurs de reconnaissance de motifs ; TLR : récepteur de type Toll ; TCR : récepteur des lymphocytes T ; CTL : lymphocyte T cytotoxique.

4. Mécanismes des maladies auto-immunes induites par le vaccin contre la COVID-19

4.1. Mimétisme moléculaire et réaction croisée immunitaire

Le terme de mimétisme moléculaire désigne la similarité structurale entre certaines protéines humaines et certains éléments pathogènes contenus dans les vaccins. Cette similarité peut entraîner une réaction croisée immunitaire, au cours de laquelle le système immunitaire confond des protéines humaines avec des agents pathogènes et les attaque, provoquant ainsi des maladies auto-immunes [ 69 ]. Segal et al. ont suggéré plusieurs exemples de maladies auto-immunes induites par la vaccination et associées au mimétisme moléculaire et à une réaction croisée immunologique. Il s’agit notamment des vaccins contre la grippe (H1N1) et du syndrome de Guillain-Barré (SGB), des vaccins contre le virus de l’hépatite B et de la sclérose en plaques (SEP), ainsi que des papillomavirus humains (HPV) et du lupus érythémateux systémique (LES) [ 69 ]. Les mécanismes du mimétisme moléculaire et de la réaction croisée immunitaire pourraient également jouer un rôle important dans l’induction de maladies auto-immunes après une vaccination contre le SARS-CoV-2. Kanduc et al. ont analysé le partage de nombreux heptapeptides entre la glycoprotéine Spike du SARS-CoV-2 et des protéines humaines [ 197 ]. Par conséquent, les anticorps produits par l’organisme contre la protéine Spike du SARS-CoV-2 après la vaccination peuvent réagir de manière croisée avec l’hôte et provoquer des maladies auto-immunes.

4.2. Adjuvants

Les adjuvants sont des substances qui accélèrent, prolongent ou renforcent les réponses immunitaires spécifiques à un antigène sans posséder d’antigénicité spécifique. Ils stimulent le système immunitaire et augmentent la réponse aux vaccins [ 198 ]. Les récepteurs Toll-like (TLR) sont un groupe de récepteurs de reconnaissance de motifs (PRR) présents sur les cellules du système immunitaire inné. Ils reconnaissent les agents pathogènes et initient une réponse à l’infection. Les adjuvants agissent comme ligands des TLR, se liant à ces récepteurs et induisant des réponses immunitaires innées, suivies de réponses immunitaires adaptatives [ 199 ]. Cependant, des réponses anticorps adaptatives peuvent également survenir en l’absence de ligands des TLR, comme l’ont noté Gavin et al. [ 200 ]. Le concept d’« ASIA – syndrome auto-immun/inflammatoire induit par les adjuvants » a été proposé par Shoenfeld et Agmon-Levin, suggérant que les adjuvants peuvent déclencher des maladies à médiation immunitaire [ 201 ]. Néanmoins, des études supplémentaires sont nécessaires pour confirmer le rôle des adjuvants dans le développement des maladies auto-immunes induites par le vaccin contre la COVID-19.

4.3. Activation par les témoins

L’activation par effet de voisinage désigne l’activation des lymphocytes T et B dépendante des cytokines et indépendante des récepteurs des lymphocytes T et B [ 202 , 203 ]. Lors d’infections virales, Tough et al. ont rapporté pour la première fois que la prolifération des lymphocytes T est induite par les cytokines plutôt que par les TCR et que les cellules mémoire peuvent nécessiter une activation minimale des TCR ou être totalement indépendantes de ces derniers. Elles requièrent seulement une exposition intermittente à l’IFN-I libéré lors de l’infection virale pour promouvoir la mémoire immunitaire à long terme portée par les lymphocytes CD8+ [ 204 ]. De plus, Boyman a suggéré que l’activation par effet de voisinage des lymphocytes T CD4+ pourrait impliquer l’IL-2 et d’autres cytokines [ 205 ]. Dans les vaccins contenant un adjuvant ou avec des adjuvants seuls, les lymphocytes T peuvent être activés par des voies d’activation par effet de voisinage. Cependant, la migration de ces cellules autoréactives activées vers le site de l’inflammation et la sécrétion massive de cytokines peuvent suffire à induire des pathologies auto-immunes, telles que la polyarthrite rhumatoïde (PR), le lupus érythémateux systémique (LES) et le diabète de type 1 [ 202 ]. Par conséquent, il est fort probable que l’activation de cellules voisines soit impliquée dans les phénomènes d’auto-immunité qui surviennent après la vaccination contre la COVID-19.

4.4. Autres

Outre les mécanismes évoqués précédemment, deux autres mécanismes impliqués dans le développement des maladies auto-immunes induites par la vaccination sont la diffusion d’épitopes et l’activation polyclonale des lymphocytes B. L’extension épitopique (EE) désigne une réponse immunitaire dirigée contre un épitope différent de l’épitope dominant et sans réaction croisée. Cette réponse immunitaire peut s’étendre à différents épitopes d’une même protéine (EE intramoléculaire) ou à des épitopes d’autres protéines (EE intermoléculaire) [ 206 ]. Les travaux de Cornaby et al. ont montré que l’EE intermoléculaire et intramoléculaire des lymphocytes B contribue au développement de nombreuses maladies auto-immunes, notamment la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux systémique, la maladie de Basedow et la sclérose en plaques [ 207 ].

L’activation polyclonale et la prolifération des lymphocytes B sont induites par une activation prolongée ou constante du système immunitaire [ 208 ]. Dans certains cas, cette activation conduit à la formation de complexes immuns circulants, susceptibles d’endommager les tissus de l’organisme.

5. Conclusion

Depuis le début de la pandémie de COVID-19, son impact sur l’économie mondiale, la politique et d’autres aspects a été considérable. En décembre 2021, le variant Omicron du SARS-CoV-2 est rapidement devenu la souche dominante de la pandémie. Notamment, Omicron présente de nombreuses mutations dans la protéine Spike, lui conférant une forte capacité d’échappement immunitaire. Les travaux de Shen suggèrent qu’une dose de rappel du vaccin contre la COVID-19 est essentielle pour générer des réponses d’anticorps neutralisants contre Omicron [ 209 ]. Compte tenu de sa forte infectiosité, même s’il est moins pathogène que les souches précédentes, un grand nombre de cas pourrait submerger les systèmes de santé [ 210 ]. Dans ce contexte, l’optimisation du vaccin contre la COVID-19, par exemple en modifiant la voie d’administration ou en adaptant les stratégies de vaccination (par exemple, en adoptant une vaccination séquentielle), est cruciale pour contrôler les infections et alléger la pression sur les systèmes de santé publique [ 211 ]. Il est toutefois important de ne pas négliger les effets secondaires potentiels de la vaccination.

Dans cette revue exhaustive, nous avons abordé les maladies auto-immunes rares susceptibles de survenir après une vaccination contre la COVID-19, telles que la glomérulonéphrite auto-immune, les maladies rhumatismales auto-immunes et l’hépatite auto-immune, entre autres. Toutefois, l’incidence réelle de ces maladies après vaccination demeure difficile à déterminer, car tous les cas ne sont pas, ou ne seront pas, signalés. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour établir un lien de causalité entre les vaccins contre la COVID-19 et les maladies auto-immunes susmentionnées.

Il est important de souligner que les vaccins sont généralement sûrs et nécessaires à la prévention des maladies. Les bénéfices de la vaccination contre la COVID-19 surpassent largement les risques théoriques, et nous encourageons vivement la vaccination à l’échelle mondiale afin de renforcer l’immunité collective. Néanmoins, il est de notre responsabilité de rester vigilants et de nous informer activement sur les effets indésirables graves associés aux vaccins contre la COVID-19, d’évaluer rigoureusement leur innocuité et de sensibiliser davantage le public et les professionnels de santé à la vaccination. Ceci permettra un dépistage, un diagnostic et un traitement rapides des maladies auto-immunes post-vaccinales grâce à la reconnaissance de leurs caractéristiques cliniques et biologiques.

Contributions des auteurs

Conception et réalisation de l’étude : QGL et XXL. Recherche bibliographique et collecte des données : MG. Rédaction du manuscrit : MG, XXL et QGL. LXMC et QGL ont apporté des révisions critiques à la revue. Tous les auteurs ont lu et approuvé la version finale du manuscrit. QGL est responsable de l’intégrité du contenu et de l’exactitude des analyses.

Financement

Cette étude a été soutenue par la Fondation nationale des sciences naturelles de Chine (81830019), la Fondation des sciences naturelles de Pékin (7202188) et le Fonds d’innovation du laboratoire Haihe sur l’écosystème cellulaire (22HHXBSS00002).

Déclaration de conflits d’intérêts

Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts financiers ou personnels connu susceptible d’avoir influencé les travaux présentés dans cet article.

Disponibilité des données

Les données seront disponibles sur demande.

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Aperçus sur l’apparition de nouvelles maladies auto-immunes après la vaccination contre la COVID-19 Lire la suite »

Louis Fouché : « Rester médecin dans un monde devenu fou »

À la Une, Films et vidéos / 2 août 2026

Médecin anesthésiste-réanimateur, Louis Fouché revient sur la gestion du Covid, l’abandon des traitements précoces, les effets indésirables des injections, les failles de la pharmacovigilance et la crise de confiance qui frappe aujourd’hui la médecine. Un entretien sur le réel du soin, le poids des institutions et l’urgence de reconstruire une médecine profondément humaine.

Louis Fouché : « Rester médecin dans un monde devenu fou » Lire la suite »